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Bien que tous ces facteurs ne soient pas complètement connus, les mécanismes majeurs responsables de l'apparition et de la progression du diabète sont actuellement mieux définis.
Diabète de type 1
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune due à la destruction des cellules du pancréas spécialisées dans la production d’insuline : les cellules bêta des îlots de Langerhans.
L'organisme se trouve donc dépourvu d'insuline, entrainant une augmentation prolongée de la concentration de glucose dans le sang caractéristique du diabète.
Chez les patients atteints de diabète de type 1, les cellules bêta du pancréas sont détruites par les cellules immunitaires du corps (lymphocytes T). Les lymphocytes T ne reconnaissent plus les cellules bêta comme faisant partie du corps et les considèrent comme des corps étrangers à éliminer.
- Il s'agit d'une réaction auto-immune qui est silencieuse. Les symptômes apparaissent plusieurs mois voire plusieurs années après le début de ces événements, quand plus de 70 à 90% des cellules ont été détruites.
L’apparition de cette réaction auto-immune serait liée à l’association de gènes de prédisposition et de facteurs environnementaux. Les gènes impliqués dans la tolérance immunitaire vis-à-vis des cellules propres du corps (cellules du "soi"), semblent intervenir dans l'activation de la réaction auto-immune. Concernant les facteurs environnementaux incriminés, peu de données sont disponibles. Certaines infections virales et des facteurs diététiques ou toxiques pourraient déclencher la réaction auto-immune.
Les études cliniques actuelles tentent de mettre en place des traitements "préventifs" qui visent à protéger les cellules bêta du pancréas de l'attaque du système immunitaire et donc de l'apparition du diabète de type 1. Ces thérapies seraient basées sur le blocage des molécules responsables de l'activation des lymphocytes T qui ciblent les cellules bêta.
Parallèlement, les recherches en cours tentent de mieux définir les facteurs qui déclenchent l’activation des lymphocytes T contre les cellules bêta. En particulier la modification de l'environnement intracellulaire qui influence l'expression des gènes impliqués dans l'activation de la réaction auto-immune.
En savoir plus
Le système immunitaire est doté de plusieurs types cellulaires (macrophages, lymphocytes T et B, ...) et de systèmes de reconnaissance (molécules stimulant l'inflammation, récepteurs cellulaires, présentation d'antigènes ...) qui permettent d'identifier les agents pathogènes et de les détruire.
Ces mêmes cellules sont programmées de manière à reconnaître les constituants normaux de l'organisme (molécules / cellules du "soi") et de les épargner (tolérance du système immunitaire inné). Les maladies auto-immunes sont dues à une hyperactivité du système immunitaire à l'encontre de substances ou de tissus qui sont "normalement" présents dans l'organisme.
En temps normal, le système immunitaire défend l’organisme vis-à-vis d’agressions extérieures et tolère ses propres constituants. Les maladies auto-immunes surviennent quand cette tolérance se rompt.
Ce dysfonctionnement du système immunitaire peut être la conséquence d'une modification de l'un des antigènes des cellules ciblées sous l'effet d'un virus ou d'un médicament. L'agression ne peut se produire que dans un contexte génétique précis.
Diabète de type 2
Le développement du diabète de type 2 est dû principalement à deux anomalies conjointes : une baisse de sensibilité des cellules à l’insuline (insulino-résistance) et une baisse dans la production de l'insuline (insulinopénie).
La première anomalie reflète la résistance du foie et des cellules musculaires à l'action de l'insuline, qui aboutit à l'accumulation du glucose dans le sang. En compensation à ce dysfonctionnement, les cellules bêta du pancréas produisent davantage d'insuline jusqu'à ce qu'elles ne puissent plus répondre à la demande ou finissent par s’épuiser (insulinopénie). De ce fait, l'accumulation de glucose dans le sang est maintenue. Elle provoque l'hyperglycémie caractéristique du diabète.
Ces dysfonctionnements sont favorisés par le surpoids, l'obésité et la sédentarité. En effet dans le cas de l'obésité, les lipides présents en grande quantité dans la circulation sanguine vont perturber la production de l'insuline et son action.
De plus, l'obésité favorise le processus d'inflammation impliqué dans la diminution de la sensibilité des cellules à l'insuline.
Les conséquences néfastes de l'obésité sur l'insulino-résistance et sur le bon fonctionnement des cellules bêta semblent être réversibles.
Les études cliniques ont prouvé que grâce à la perte de poids chez des patients diabétiques de type 2 en surpoids ou obèses, on constate une amélioration de leur équilibre glycémique. D'où l'importance donnée aux mesures hygiéno-diététiques et à l'exercice physique dans le traitement du diabète de type 2 récent.
- Les recherches actuelles continuent à étudier les mécanismes impliqués dans les processus de l'insulino-résistance et de l'insulinopénie afin de mettre en place des thérapies adaptées et à l'avenir prévenir l'apparition de ces anomalies.
